Pour tout savoir sur de diabète de type 2

Le saviez-vous?

Echos de l'ADA (Américan Diabetes Association)

Le 71 ème congrès de l'American Diabetes Association s'est tenu du 24 au 28 juin. Comme promis, en voici quelques échos que j'ai sélectionnés parmi les nombreuses publications présentées.


 


1. Plusieurs études portent sur une nouvelle classe pharmacologique de médicaments qui est sécrétagogue insulinique glucose-dépendant. Cela signifie que ces produits incitent les cellules β du pancréas à fabriquer et à sécréter de l'insuline en fonction de la concentration de glucose dans le sang.


L'un de ces produits baptisé "TAK-875" a montré une action comparable au glimépiride, un sulfamide (cf. "les sulfamides 1 et 2"), avec moins de risque d'induction d'un hypoglycémie.


Affaire à suivre dans les mois à venir.


 


2. Une étude compare la sitagliptine au liraglutide qui sont pour le premier un inhibiteur de la dipeptidyl-peptidase encore appelé DPP-4 et pour le deuxième un analogue de la GLP 1 (Cf "Les incrétinomimétiques 1 et 2"). Cette étude ressort en faveur du liraglutide qui pourrait être ainsi préféré si les effets secondaires ne sont pas plus importants et surtout si vous acceptez de vous injecter le liraglutide alos que la sitagliptine se prend par la bouche. A réfléchir et en parler au médecin traitant.


 


3. Un essai en phase 3 d'un traitement local par le ranibizumab (un fragment d'anticorps monoclonal) pour la rétinopathie diabétique oedémateuse. Il s'agit d'un injection mensuel dans la vitré. Rappelons que cette complication grave du diabète 2 est déjà traitée avec succès par une molécule de même type le bévacizumab ou Avastin (molécule également utilisée comme anti-cancéreux). Les résultats concernant le ranibizumab sont très encourageants. A voir avec votre ophtalmologue.


 


4. Le linaglutide, un nouvel analogue de la GLP 1, en cours de commercialisation (avis favorable de la Commission du Médicament en  Europe en juin 2011) vient d'être testé chez les Diabétiques 2 en insuffisance rénale sévère.En effet, ce produit présente une caractéristique particulière qui le rend très intéressant pour ce type de patients : son élimination se fait pour 95% par voie hépatique et intestinale et pour seulement 5 % par voie rénale. Il n'est donc pas nécessaire d'adapter le posologie à la baisse pour les Diabétiques 2 en insuffisance rénale. Le test a été concluant.


 


5. Une nouvelle famille de remèdes fait aujourd'hui l'objet d'une grande attention : il s'agit de produits qui augmentent l'élimination rénale du glucose. Pour comprendre l'intérêt de ceux-ci, il faut rappeler que chaque jour, chez un sujet normal on diabétique, notre système intestinal absorbe 180 g de glucose grâce à une protéine contenue dans la membrane des cellules intestinales appelées SGLT1. Celle-ci participe au transport actif du glucose à partir de l'intestin vers le sang. De même chaque jour, notre rein filtre 180 g de glucose mais en réabsorbe 179 g grâce à une protéine très voisine appelée SGLT2.


On conçoit donc qu'on ait pu avoir l'idée, pour traiter les diabétiques, soit d'empêcher le glucose de passer de l'intestin dans le sang, soit d'empêcher le glucose d'être réabsorber par le rein. Les essais concernant la première possibilté n'ont pas donné de résultats concluants. En revanche, les recherches concernant des molécules inhibitrices de la protéine SGLT2 sont sur le point d'aboutir. Deux molécules sont déjà en phases cliniques d'expérimentation (cela veut dire, sur des patients diabétiques) : la dapagliflozine et la canagliflozine. Beaucoup d'autres existent en phase un peu moins avancée. Les premiers résultats obtenus sont intéressants.


Cependant, la découverte récente de molécules similaires à la protéine SGLT2 dans d'autres organes et notamment dans le coeur et le cerveau, imposent des études complémentaires pour évaluer de risques éventuels d'effets secondaires sur ces organes.


 


6. Une étude sur l'influence du diabète 2 sur la maladie d'Alzheimer a montré que l'hypoglycémie et la résistance à l'insuline sont impliqués dans le développement de cette maladie cérébrale. A suivre.


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